AMPK概述
AMPK被誉为细胞内的“能量卫士”，是人体能量代谢的“总开关”。在能量供应不足时，AMPK会被激活，以帮助细胞恢复能量平衡。研究表明，AMPK的活性调节涉及多种分子机制和生理调节，不仅关联肥胖和炎症，还参与衰老过程、糖尿病和癌症等疾病的发展。因此，基于AMPK在生理和病理过程中扮演的关键角色，它正在成为生物医学研究中的热门靶点。

初识AMPK
AMPK，或称AMP-活化蛋白激酶，是一种广泛存在于生物体内的异源三聚体，对能量代谢具有重要的调节功能。AMPK由α、β和γ三种亚基组成。其α亚基的N末端包含激酶结构域，后接自我抑制结构域（AID）。在AID之后是连接“AID”和α-CTD的延伸部分。β亚基则含有碳水化合物结合模块，可能在AMPK与糖原合成酶等靶点的结合中起重要作用。γ亚基则包含四个串联重复的CBS，具有多个潜在的配体结合位点。

AMPK激活机制
AMPK的激活主要依赖于上游激酶CAMKK2和LKB1的作用。CAMKK2是一种钙依赖性蛋白激酶，而LKB1则是重要的肿瘤抑制因子，参与调控细胞内的基础活动。氧气缺乏、葡萄糖饥饿、运动及线粒体毒素等因素均可诱导AMPK的激活。AMPK一旦被激活，通过调节代谢过程，减少合成代谢以降低ATP消耗，同时增加分解代谢以提高ATP生成，从而恢复更理想的能量平衡。

AMPK功能
一旦被激活，AMPK通过与AMP和ADP结合，全方位调节代谢过程。AMPK的调节涉及多条途径，包括蛋白质、脂质及葡萄糖代谢等。具体而言，AMPK激活能够促进肝脏中的脂肪酸氧化和酮体生成，刺激骨骼肌的脂肪酸氧化和葡萄糖摄取，抑制胆固醇及甘油三酯的合成，并调节胰腺β细胞的胰岛素分泌。此外，研究发现AMPK还调控细胞功能，如自噬、线粒体和溶酶体的稳态、DNA修复及免疫反应。

靶向AMPK的挑战
AMPK通过不同的磷酸化机制来维持细胞的稳态。其直接靶点种类繁多，涉及脂质与碳水化合物代谢、线粒体功能、自噬及细胞增殖等方面。随着基因组复制的多样性，AMPK的异源三聚体在进化过程中出现了多种亚基组合。这些不同的亚型可能对应不同的功能、定位及下游靶点，使得靶向AMPK的药物开发面临诸多挑战。

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